糖尿病是否合并牙周感染患者血糖和血清C反应蛋白水平的临床比较

对照组）和糖尿病罹患牙周感染（观察组）的各45例患者为研究对象，应用免疫浊度法检测两组患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白和血清C反应蛋白，观察并比较两组患者上述指标的差异性。结果 观察组患者中，空腹血糖检测值为（6.37±1.96）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（5.84±1.35）%，血清C反应蛋白检测值为（2.68±1.31）mg/L；对照组患者中，空腹血糖检测值为（5.15±0.58）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（4.16±1.21）%，C反应蛋白检测值为（0.86±0.39）mg/L，两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白和血清C反应蛋白水平之间差异有统计学意义（P<0.05），观察组检测值均高于对照组。结论 2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平增加和其患有牙周感染有密切关系，同时牙周感染能提高体内血糖浓度，降低机体对胰岛素抵抗能力。在治疗过程中应通过有效控制牙周感染来降低血清C反应蛋白水平，以控制血糖水平，提高胰岛素敏感性。

[关键词] 糖尿病；牙周感染；血清C反应蛋白；空腹血糖；糖化血红蛋白

[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）04（b）-0078-02

牙周感染是口腔科常见的慢性细菌感染性疾病，临床表现以形成牙周袋、牙齿松动脱落、牙龈炎症和牙槽骨吸收为主。糖尿病是一种常见的慢性疾病，如果没有得到积极治疗，可能危害多个组织器官和系统，且与牙周感染之间关系紧密。牙周感染和糖尿病和日常不良行为和生活习惯有着十分复杂的密切联系。临床研究发现，糖尿病对牙周感染的影响是非常严重的，而血清C反应蛋白水平为反映机体受到感染的重要血清学检验指标。为此，笔者随机选择该院2016年门诊收治的具有可比性的糖尿病未罹患牙周感染和糖尿病罹患牙周感染的各45例患者为研究对象，观察并比较两组患者血清C反应蛋白水平的差异性，以便为临床治疗效果的判断提供客观的依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择该院2016年门诊收治的糖尿病罹患牙周感染（观察组）和糖尿病未罹患牙周感染（对照组）的各45例患者为研究对象，所有患者均符合WHO糖尿病诊断标准，且具有1年以上糖尿病病史，未合并严重并发症；两组患者均未经科学系统的抗感染治疗，未患有影响牙周健康的其他疾病或症状，未罹患其他部位的活动性炎性改变的疾病。观察组患者中，男性25例，女性20例；年龄范围在35～85岁之间，中位年龄48岁；体质量指数BMI为（22.16±1.94）kg/m2；对照组患者中，男性23例，女性22例；年龄范围在34～81岁之间，中位年龄49岁；体质量指数BMI为（20.12±2.15）kg/m2。假设检验表明，两组患者的性别组成、中位年龄、体质量指数均数、血糖平均值等一般资料之间差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 血液检查项目和测定方法

两组患者均给予积极的降糖药物治疗。采集空腹状态下血液标本，采用免疫浊度法测定所有研究对象的血清C反应蛋白（CRP）、空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c），所有检测结果符合质量控制标准。

1.3 牙周指数的测定方法和计分标准

检查合并糖尿病的牙周感染患者附着丧失以及四种主要临床表现的基本情况[1]。将口腔分为右上前牙和上后牙、左上后牙和下后牙、右下后牙和下前牙共计6个区段，每颗牙齿的各个区段均需检查，每颗牙齿的6个位点为测定点，取观测值的平均值[2]。记分标准：0表示牙龈健康；1表示探诊后出血，是为龈炎；2表示探诊见牙石，龈袋外见探针黑色部分，是为牙石；3表示部分探针黑色部分为龈缘覆盖，龈袋深度在4～5 mm之间，是为早期牙周病；4表示龈缘完全覆盖探针黑色部分，牙周袋深度超过6 mm，是为晚期牙周病；X表示除外区段，少于两颗功能牙；9表示无法检查。CPI记分表牙周指数检查由一名口腔科的医生独立完成，保证监测数据的准确性和客观性。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，血清C反应蛋白水平、空腹血糖和糖化血红蛋白用（x±s）表示，用t检验或t′检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血糖监测指标的比较

观察组患者中，空腹血糖检测值为（6.37±1.96）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（5.84±1.35）%；对照组患者中，空腹血糖检测值为（5.15±0.58）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（4.16±1.21）%，见表1。

假设检验表明，两组患者的空腹血糖和糖化血红蛋白之间的差异有统计学意义（P<0.05），观察组高于对照组。

2.2 两组患者血清C反应蛋白水平的比较

观察组患者血清C反应蛋白检测值为（2.68±1.31）mg/L，对照组患者为（0.86±0.39）mg/L。假设检验表明两组患者血清C反应蛋白水平之间的差异有统计学意义（t′=8.93，P<0.05），观察组检测值高于对照组。

3 讨论

2型糖尿病患者不能完全丧失胰岛素的分泌机能，有的患者会出现分泌数量增多之现象[3]。糖尿病患者可以并发牙周感染，并非糖尿病患者出现的牙周感染共存，成为一种常见的口腔慢性感染性疾病。可见，牙周感染和2型糖尿病之间有着紧密的联系。如牙周感染患者出现比较严重的病情，口腔牙周袋内壁溃疡面积会逐渐增加，形成有利于细菌生长繁殖的环境条件，牙周溃烂后口腔内壁进入细菌，可导致循环系统紊乱[4]。

CRP作用于补体Clq和FcTR，可以充分发挥宿主的多种生物活性，诸如防御感染反应、对炎性反应产生吞噬和调节作用等。在检验医学中，检测CRP可以用于监测不同炎症的实际情况，更可以反映抗感染的治疗效果。

CRP作用于FcTR后可以提高机体产生IL-6等前炎性细胞因子的能力，炎症反应得到放大。在IL-6、肿瘤坏死因子和其他相关细胞因子的诱导下，肝脏内快速形成CRP，数量会小于1 pg/mL提高到每毫升几百微克，从血清CRP水平之峰值一般出现在炎症刺激后24～48 h之间，随着感染性疾病逐渐好转和痊愈，能快速清除血液中的CRP。年龄、性别、贫血、妊娠等机体状态和治疗药物等因素并不影响体内CRP的实际水平，因此CRP是反映感染性疾病炎症反应的敏感指标。

CRP有很多特征相似于免疫球蛋白。类似于免疫球蛋白IgG，CRP可通过结合Clq将补体经典途径活化，从而发挥调理或对抗体内不同病原体的作用。但CRP不同于IgG，仅能对自身的改变和外源性分子进行识别，不能对不同抗原表位进行特异识别，这会产生前炎性反应信号，获得性免疫系统被激活，机体防御能力会得到相应提高。

CRP通过结合细胞表面Fc7受体后可相互作用于免疫细胞，这样可以链接机体内的天然免疫系统和获得性免疫系统，机体可以早期产生有效的抗菌反应。机体脂多糖的损伤性炎症应答能为CRP所抑制，细菌代谢产物致命性作用于机体的能力被有效阻止。

牙周感染和2型糖尿病之间存在着一种相互抵抗和制约的关系，应引起口腔科和内分泌科医生的注意。牙周感染能促使血清C反应蛋白水平的显著提高，影响体形成内丝氨酸残基磷酸化，体内靶细胞对胰岛素产生抵抗作用，促使患者体内提高肝脏合成CRP的能力和数量[5]。胰岛素抵抗力增加会不断提高体内血清炎症因子水平，又反过来作用于胰岛素来增加胰岛素的抵抗力。

笔者随机选择该院2016年门诊收治的具有可比性的糖尿病罹患牙周感染（观察组）和糖尿病未罹患牙周感染（对照组）的各45例患者为研究对象，两组患者均给予积极的降糖治疗，各指标检测结果为：观察组患者空腹血糖检测值为（6.37±1.96）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（5.84±1.35）%，血清C反应蛋白检测值为（2.68±1.31）mg/L；对照组患者空腹血糖检测值为（5.15±0.58）mmol/L，糖化血红蛋白检测值为（4.16±1.21）%，C反应蛋白检测值为（0.86±0.39）mg/L，假设检验表明两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白和血清C反应蛋白水平之间的差异有统计学意义（P<0.05），观察组检测值均高于对照组。

综上所述，2型糖尿病伴牙周感染者的血清C反应蛋白水平要显著高于普通牙周感染者，说明伴牙周感染2型糖尿病患者具有较高的血管病变的危险性。可见2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平增加和其患有牙周感染有密切关系，同时牙周感染能提高体内血糖浓度，降低机体对胰岛素抵抗能力。在治疗过程中应通过有效控制牙周感染来血清C反应蛋白水平，以控制血糖水平，提高胰岛素敏感性。目前临床已经广泛应用这一治疗方法，可以提高合并牙周感染的2型糖尿病患者的治疗效果。

[参考文献]

[1] 司燕，王左敏，张良琼，等.不同牙周健康状况者血清白细胞介素21的检测水平[J].实用口腔醫学杂志，2009，25（2）：238-241.

[2] 危晶晶.牙周非手术治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者糖代谢及血清IL-6的影响[D].沈阳：中国医科大学，2010.

[3] 欧阳翔英，曹采方，Hey Liu，等.不同程度慢性牙周炎患者病情的二年自然进展[J].中华口腔医学杂志，2004，39（3）：193-196.

[4] 张小恒，张国英，余占海.龈沟液中与牙周病有关的细胞因子的研究进展[J].国际口腔医学杂志，2008，35（1）：19-21.

[5] 周艳，徐艳.慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液中IL-17的表达变化[J].南通医学院学报，2009，29（5）：382-383.

（收稿日期：2017-01-25）

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