常见急性肺损伤48例CT诊断分析

[摘要] 目的 探讨肺损伤的CT诊断价值，以期提高对肺损伤CT表现的认识水平。 方法 搜集临床及影像资料完整的48例肺损伤病例，对其CT征象及临床资料进行回顾性分析。 结果 48例肺损伤患者中，肺挫伤和肺撕裂伤31例，吸入有害气体所致的肺损伤5例，放射性肺损伤5例，百草枯农药中毒7例。CT表现为：肺内病变单发8例，多发40例。纹理模糊改变31例，磨玻璃密度影改变28例，肺实变11例。伴有胸部其他改变7例。 结论 CT对肺损伤的检查准确率高，为诊断肺损伤的最有效手段。

[关键词] 急性肺损伤；体层摄影术；X线计算机；急性呼吸窘迫综合征

[中图分类号] R816.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）15-0102-03

[Abstract] Objective To evaluate the value of CT in the diagnosis of lung injury in order to improve the understanding level of CT performance in lung injury. Methods 48 cases of lung injury with complete clinical and imaging data were collected， and the CT features and clinical data were retrospectively analyzed. Results Among the 48 cases of lung injury， there were 31 cases of pulmonary contusion and pulmonary laceration， 5 cases of lung injury caused by inhaling harmful gas， 5 cases of radioactive lung injury and 7 cases of paraquat pesticide poisoning. CT showed that there were 8 cases of single lung injury and 40 cases of multiple lung injuries. There were 31 cases of altered texture and fuzzy， 28 cases of abrasive glass density change and 11 cases of pulmonary parenchyma. There were 7 cases of concomitant other changes. Conclusion CT has a high accuracy rate for lung injury， which is the most effective method for the diagnosis of lung injury.

[Key words] Acute lung injury； Tomography； X-ray computer； Acute respiratory distress syndrome

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭[1]，重症ALI称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress svndrome，ARDS），主要病理变化为肺组织大量炎性浸润和肺泡-毛细血管屏障损伤引起的肺泡内发生渗出及出血。本病在临床上较为常见，主要依靠影像学检查，而且CT检查具有特征性的影像表现，急性肺损伤因病因、病程不同，又有着或相似或不同的CT影像表现。本文就近几年遇到的48例急性肺损伤病例，就其影像特征、临床资料，结合文献报道综合分析如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集我院2014年9月～2016年12月肺部CT检查所发现并明确诊断的48例急性肺损伤病例。本组病例中，男32例，女16例，年龄8～76岁。外伤引起的肺挫伤和肺裂伤31例，临床主要表现为：呼吸困难、胸痛、咳嗽及不同程度的咯血，嚴重者出现脉搏增快、面色苍白，甚至休克状态；吸入有害气体所致的肺损伤5例，临床主要表现为：流泪、上呼吸道灼热感、头晕、胸闷、咳嗽、肺部可有湿啰音，严重者出现明显紫绀、意识不清、咯泡沫痰、血压下降等症状；治疗胸部恶性肿瘤时所造成的放射性肺损伤5例，临床主要表现为：干咳、长期低热，用抗生素治疗无效；百草枯农药中毒7例，临床主要表现为：恶心、呕吐。肺损伤严重者，表现为发绀、呼吸困难。其中2例发生气胸、纵隔气肿，仅有1例患者存活。

1.2 CT检查技术

采用GE公司的 prospeed AI 单排螺旋CT机和东芝公司的Aquilon CXL 64排CT机进行胸部平扫，常规扫描参数：矩阵512×512、层厚5 mm、间隔5 mm，部分病例采用重建层厚1 mm、间隔1 mm。扫描范围：从肺尖至肺底。

1.3方法

由2名副主任医师共同观察CT轴位图像、MPR重建图像，经过综合分析、讨论，取得一致意见后，明确急性肺损伤的诊断。根据其临床资料、影像表现，结合文献回顾性分析其CT影像特征。

2结果

2.1 肺挫伤和肺撕裂伤

①肺纹理改变20例：表现为局部肺纹理增粗、模糊（图1），或伴肺门附近小斑点状病灶。②多发性小病灶15例：沿肺纹理分布，累及一侧或双侧肺下野，病灶密度较淡且不均匀，边缘不清楚（图2）。③大片状实变病灶5例：表现为大片状致密影（图3），边缘不规则，占据一个肺叶或肺段，约1～2周方能吸收。④肺内血肿2例：呈圆形或椭圆形病灶，经随诊2～3周方见缩小，完全吸收需数月。⑤薄壁囊腔阴影伴有液平面2例。其他胸部合并影像表现：肋骨骨折27例，纵隔及皮下气肿7例，气胸及液气胸12例，锁骨骨折6例，胸骨骨折2例，肺不张2例。

2.2 吸入有害气体所致肺损伤

①肺纹理改变4例：表现为两肺弥漫性或局限性纹理增多、边缘模糊。②炎性改变2例：两肺中下野呈放射状分布的斑点或小片状影。③肺水肿3例：以两肺门为中心向外展开的蝶翼状云雾阴影，和正常肺组织无明显分界。

2.3 肺组织放射性损伤

①炎性改变4例：相当于肺野照射部位，出现密度较高的片状阴影，并和正常肺野有明显分界。②局部纤维化合并代偿性肺气肿2例：表现为放射区肺纹理粗乱、纤维收缩，牵拉邻近组织移位，邻近肺野透亮度增高。③伴有少量胸腔积液1例。

2.4百草枯中毒引起的肺损伤

所有7例百草枯中毒病例，早期均表现为肺纹理增粗、模糊及少量磨玻璃影，病变发展迅速，继而磨玻璃影范围迅速扩大并出现片状或大片状肺实变（图4），其中有2例并发气胸、纵隔气肿。7例中仅存活1例，后期表现有胸膜下线、肺间质纤维化。两肺局部有蜂窝样改变，主要分布在双肺下叶。

所有48例中，胸部CT主要表现有：肺内病变单发8例，多发40例。纹理模糊改变31例，磨玻璃密度影改变28例，肺实变11例。伴有胸部其他改变7例。

3讨论

急性肺损伤是临床常见危重病症，是由多种肺外致病因素所导致的以血管通透性增加为临床主要表现的肺部炎症综合征，其发病机制非常复杂，与ARDS是同一疾病过程的两个阶段[2]。常见的原因有：①肺挫伤和撕裂伤，肺挫伤是最为常见的肺损伤，以受伤部位水肿和出血而无肺表面的裂伤为特征。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出和间质性肺水肿[3]。因为有肺间质血管的损伤和渗出及肺间质的水肿，CT影像上表现为肺血管纹理的增粗、模糊，而且出现时间早，大多在伤后1 h内[4]；肺毛细血管受损后，毛细血管的通透性及张力发生了变化，随即肺泡内发生渗出及出血，损伤如果轻微，则影像上表现为小片絮状、小点状影，密度低、边缘模糊，呈散在或局限性分布，以肺的周边部为主；病变区域内如果渗出及出血相对淡薄且比较均匀，则可以形成磨玻璃样密度影像；损伤程度如果较重，则可形成相互融合的斑片状、条片状甚至大片状的叶段分布的阴影，密度不均匀，且相对稍高。损伤如果引起支气管的反射性痉挛或分泌物及凝血块的堵塞，则可在肺挫伤及其邻近区域形成肺组织的不张[5]，在CT影像上表现为大片状的实变。此外，有学者发现单侧肺挫伤后常出现迟发性对侧肺毛细血管渗漏，表现出进行性的中性粒细胞聚集和双肺部炎症反应，并早期出现血栓素A2和前列腺环素升高[6，7]。肺撕裂伤是指肺实质有不同程度的破裂[8]。CT表现包括急性肺撕裂囊腔、肺血肿、肺撕裂伴局部急性肺损伤、膜下血肿或气（血）胸及伴随胸廓肋骨骨折或少量胸腔积液[9]。②吸入刺激性气体，如氨气中毒。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度氨可造成组织溶解性坏死，引起皮肤及上呼吸道黏膜化学性炎症及烧伤、肺充血、肺水肿及出血，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，乃至成人呼吸窘迫综合征（ARDS）[10]。刺激性气体所致的肺损伤，主要是化学性肺水肿，其特点是广泛性损伤细支气管及肺泡上皮组织，CT征象与病理基础密切相关。由于肺泡损伤，液体由血管内大量外渗，肺泡腔内液体聚集，CT上显示磨玻璃影。损伤严重时，病变范围广，可出现“蝶翼影”；小叶间隔增厚表明肺间质毛细血管扩张、充血，肺间质产生水肿，病变晚期时肺泡间质、平滑肌纤维增生，静脉及动脉管壁内膜纤维化[11]。③放射性肺损伤，放射性肺损伤的CT表现大多在停止放射治疗4周以后出现。CT影像上表现为在肺野的照射区域内出现斑片状或大片状、致密的磨玻璃状模糊影，其内隐约可见正常血管纹理，与肺水肿或支气管肺炎较为相似。CT影像上病变影像与正常组织分界平直而且清楚，形如刀切，密度较淡[12]。④百草枯农药中毒，由于百草枯入血后在肺的浓度最大，对肺的损伤也最为严重[13]，其肺部损伤的CT表现及病理改变与中毒时间、程度密切相关，中毒程度不同而表现各异[14]，且随着时间的改变而不断演变。在中毒早期，部分患者会出现肺纹理的增强、磨玻璃密度影及肺间质性的改变，主要为炎性反应时期，肺的小静脉和毛细血管内皮细胞以及肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞受损，导致肺血管扩张充血，肺泡壁水肿、增厚，肺泡内部分气体被渗出液代替，出现肺泡性肺水肿及间质性肺水肿。CT上出现的肺纹理增粗，实质上是肺血管束的扩张和充血。磨玻璃影像的出现以及间质性改变实质上是肺泡壁水肿、增厚，肺泡内部分气体被渗出液替代。中毒中期，由于肺泡内的渗出液不断增多，肺泡内的气体部分或完全被液体取代，病变范围也进一步蔓延增大，出现肺实变[15]。肺纹理的增强、磨玻璃样影及肺间质性改变的发生率在此期进一步增高。中毒的中后期主要为修复和机化期，CT上表现为两肺的网状影及纤维索条影。

上述几种常见肺组织损伤，虽病因不同，但CT表现有很多类似，因有典型明了的临床病史，诊断并不困难，但需要注意的是，损伤后的CT表现与损伤的原因、程度及时间相关，详细了解病史以及CT动态观察，有助于诊断。

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